ارتباط پلی مرفیسم c۴۶t در ژن فاکتور xii با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک

نویسندگان

پریسا راثی قائمی

p. rasi ghaemi دانشگاه علوم پزشکی ایران احمد کاظمی

a. kazemi دانشیار دانشگاه علوم پزشکی ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) فریدون علا

f. ala فوق تخصص خون و انکولوژی ـ کانون هموفیلی کودکانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) محمد جاذبی

m. jazebi کارشناس ارشد هماتولوژی ـ کانون هموفیلی کودکان فرناز رزمخواه

چکیده

چکید ه   سابقه و هدف   تعدادی از نقص های ژنتیکی شناخته شده، منجر به افزایش خطر ترومبوز می شوند. نتایج مطالعه های پیشین نشان داده اند که fxii در پاتوژنز بیماری های ترومبوتیک درگیر است. فعالیت پلاسمایی fxii ، قویاً توسط پلی مرفیسم c46t در ژن این فاکتور تعیین می شود. در این مطالعه، خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک در همراهی با این پلی مرفیسم بررسی شد.   مواد و روش ها   مطالعه انجام شده از نوع مورد ـ شاهدی بود. 160 نفر شامل 120 بیمار ترومبوتیک و 40 فرد کنترل که از نظر سن و جنس با گروه بیماران تطابق داشتند، مورد مطالعه قرار گرفتند. میزان فعالیت fxii ، با روش اندازه گیری زمان انعقاد توسط پلاسمای فاقد fxii و پلی مرفیسم c46t با استفاده از روش rflp در هر دو گروه بررسی شدند.   یافته ها   در این مطالعه، مشاهده های قبلی که نشان دهنده تفاوت در سطح فعالیت fxii در افراد با ژنوتیپ های مختلف fxii بود، تایید شد. مهم تر این که سطوح فعالیت fxii کمتر از 68% با خطر افزایش یافته برای ترومبوز همراه بود(1/21- 07/1 = 95% ci و 75/4 or= ). در مورد ژنوتیپ های ct و tt به ترتیب or برای بیماران ترومبوتیک در مقایسه با کنترل، (94/3-83/0 = 95% ci ) 81/1 و (7/10-45/0 = 95% ci ) 17/2 بود.   نتیجه گیری   در این مطالعه نشان داده شد که پلی مرفیسم c46t یک تعیین کننده قوی سطوح پلاسمایی fxii است. علی رغم اهمیت این پلی مرفیسم در سطوح fxii ، هیچ ارتباطی بین آلل موتاسیون یافته t با خطر افزایش یافته بیمارهای ترومبوتیک مورد مطالعه پیدا نشد. بنابراین استنباط می شود که سطوح پایین فعالیت fxii دلیل ترومبوز نمی باشد بلکه نتیجه آن است.   کلمات کلیدی : ترومبوز، پلی مرفیسم(ژنتیک)، نسبت شانس

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

ارتباط پلی‌مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری‌های ترومبوتیک

  چکید ه   سابقه و هدف   تعدادی از نقص‌های ژنتیکی شناخته شده، منجر به افزایش خطر ترومبوز می‌شوند. نتایج مطالعه‌های پیشین نشان داده‌اند که FXII در پاتوژنز بیماری‌های ترومبوتیک درگیر است. فعالیت پلاسمایی FXII ، قویاً توسط پلی‌مرفیسم C46T در ژن این فاکتور تعیین می‌شود. در این مطالعه، خطر ابتلا به بیماری‌های ترومبوتیک در همراهی با این پلی‌مرفیسم بررسی شد.   مواد و روش‌ها   مطالعه انجام شده از نوع مو...

متن کامل

بررسی پلی مورفیسم Pro198Leu ژن GPX1 به عنوان فاکتور خطر در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال

زمینه: استرس اکسیداتیو شرایطی است که در آن تعادل بین گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و آنتی‌اکسیدان‌ها مختل می‌شود. گلوتاتیون پراکسیداز 1 (GPX-1)، به عنوان یک آنزیم آنتی اکسیدان ROS را طی یک فرایند متوالی از میان می‌برد. یکی از پلی‌مورفیسم‌های عملکردی ژن GPX1، پلی‌مورفیسم Pro198Leu می‌باشد. هدف از این مطالعه، ارزیابی ارتباط پلی‌مورفیسم Pro198Leu ژن GPX-1 با سرطان کولورکتال می‌باشد. مواد و روش‌ها: د...

متن کامل

بررسی ارتباط عوامل ترومبوتیک با شدت خون‌ریزی در بیماران مبتلا به نقص فاکتور یازده انعقادی

سابقه و هدف: فاکتور یازده انعقادی یک گلیگوپروتیین است که در انعقاد خون نقش دارد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط عوامل ترومبوتیک با میزان خون‌ریزی در بیماران مبتلا به نقص ارثی فاکتور یازده بود. مواد و روش‌ها: این مطالعه بر روی تمامی 24 بیمار مبتلا به کمبود ارثی فاکتور یازده در درمانگاه جامع بیماران هموفیلی تهران صورت گرفت. جهت هر یک از بیماران بعد از مصاحبه و معاینه پرسش‌نامه تعیین شدت خون‌ریزی ان...

متن کامل

بررسی ارتباط پلی مورفیسمG/C 31- در پروموتر ژن Survivin با خطر ابتلا به بیماری مالتیپل اسکلروزیس

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری وابسته به سیستم ایمنی با علل ناشناخته است و یکی از مهم­ترین بیماری­های ناتوان کننده نورولوژیک در بالغین می­باشد که بخش میلین سیستم اعصاب در آن تخریب می­شوند. ارتباط میان بیماری MS و آپوپتوز نشان می‌دهد که در بیماران، بیان بسیاری از ژن‌های دخیل در مهار آپوپتوز سلول‌های ایمنی افزایش پیدا کرده، مانند ژن Survivin که موجب فعالیت بیشتر این سلول‌ها شده و آ...

متن کامل

ارتباط پلی مورفیسم G/T 317- پروموتر ژن Muc6 با افزایش خطر ابتلا به بیماری زخم پپتیک

چکیدهموسین ها (Muc) گلیکوپروتئین هایی با وزن مولکولی بالا هستند که بخش اصلی لایه ژله ای موکوس را تشکیل داده و در حفاظت از اپی تلیوم معده ای-روده ای نقش دارند. با توجه به بیان زیاد و اختصاصی Muc6 در معده و دوازدهه، تغییر بیان Muc6 در بیماری زخم پپتیک و نقش پلی مورفیسم های پروموتر در بیان ژن ها، در این مطالعه ارتباط پلی مورفیسم پروموتر ژن Muc6 با خطر ابتلا به بیماری زخم پپتیک با تکنیک PCR و...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
فصلنامه پژوهشی خون

جلد ۷، شماره ۱، صفحات ۱-۸

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023